腦出血是指非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血，發(fā)病率為每年(60~80/10萬，在我國約占全部腦卒中的20%-30%。雖然腦出血發(fā)病率低于腦梗死，但其致死率卻高于后者，急性期病死率為30%~40%

　　一、病機

　　1.病因
最常見病因是高血壓合并細小動脈硬化，其他病因包括動一靜脈血管畸形、腦淀粉樣血管病變、血液病(如白血病、再生障碼性貧血、血小板減少性紫癜、血友病、紅細胞增多癥和鐮狀細胞病等)、抗凝或溶栓篩查等。

　　2.發(fā)病機制
高血壓腦出血的主要發(fā)病機制是腦內(nèi)細小動脈在長期高血壓作用下發(fā)生慢性病變破裂所致。顱內(nèi)動脈具有中層肌細胞和外層結(jié)締組織少及外彈力層缺失的特點。長期高血壓可使腦細小動脈發(fā)生玻璃樣變性、纖維素樣壞死，甚至形成微動脈瘤或夾層動脈瘤，在此基礎(chǔ)上血壓驟然升高時易導(dǎo)致血管破裂出血，豆紋動脈和旁正中動脈等深穿支動脈，自腦底部的動脈直角發(fā)出，承受壓力較高的血流沖擊，易導(dǎo)致血管破裂出血，故又稱出血動脈。非高血壓性腦出血，由于其病因不同，故發(fā)病機制各異。

　　一般高血壓性腦出血在30分鐘內(nèi)停止出血，血腫保持相對穩(wěn)定，其臨床神經(jīng)功能缺損僅在血后30~90分鐘內(nèi)進展，少數(shù)高血壓性腦出血發(fā)病后3小時內(nèi)血腫迅速擴大，血腫形態(tài)往往不規(guī)則，密度不均一，尤其是使用抗凝篩查及嚴重高血壓控制不良時，其臨床神經(jīng)功能缺損的進展可長至24-48小時，多發(fā)性腦出自多見于淀粉樣血管病、血液病和腦腫瘤等受檢者。

　　二、病理

　　1、絕大多數(shù)高血壓性腦出血發(fā)生在基底核的殼核及內(nèi)囊區(qū)，約占腦出血的70%，腦葉，腦干及小腦齒狀核出血各占10%，殼核出血常侵入內(nèi)囊，如出血量大也可破入側(cè)腦室，使血液充滿腦室系統(tǒng)和蛛網(wǎng)膜下腔;丘腦出血常破入第三腦室或側(cè)腦室，向外也可損傷內(nèi)囊;腦橋或小腦出血可直接破入到蛛網(wǎng)下腔或第四腦室。

　　2、高血壓性腦出血受累血管依次為大腦中動脈深穿支豆紋動脈、基底動脈腦橋支、大腦后動脈腦支、供應(yīng)小腦齒狀核及深部白質(zhì)的小腦上動脈分支、頂枕交界區(qū)和顳葉白質(zhì)分支。非高血壓性瓦腦出血出血灶多位于皮質(zhì)下。

　　3、病理檢查可見血腫中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊，周圍水腫，并有炎癥細胞浸潤。血腫大時引起顱內(nèi)壓增高，使腦組織和腦室移位，變形，重者形成腦疝，幕上的半球出血，血腫向下擠壓下丘腦和腦干，使之移位，并常常出現(xiàn)小腦幕疝，如下丘腦和腦干等中線結(jié)構(gòu)下移可形成中心疝，如小腦大量出血可發(fā)生枕大孔疝，1~6個月后血腫溶解，膠質(zhì)增生，小出血灶形成膠質(zhì)瘢痕，大出血灶形成橢圓形的中風(fēng)囊，囊腔內(nèi)有含鐵血黃素等血紅蛋白降解產(chǎn)物和黃色透明黏液。

　　不論哪個年齡段，當出現(xiàn)頭痛頭暈、肢體麻木等中風(fēng)先兆時，不要遲疑，應(yīng)第一時間到醫(yī)院接受檢查，抓緊篩查的黃金時間，降低發(fā)生腦中風(fēng)的幾率。經(jīng)顱多普勒廠家研發(fā)的KJ-2V6M型號TCD儀，用于檢測顱內(nèi)腦底的血流健康狀況，多通道多深度技術(shù)，能夠同時顯示一條血管的多個深度，對于腦中風(fēng)的提供有效的參考數(shù)據(jù)。